也许以双歧杆菌为框架的根治在调理酒关于性肝硬化(ALD)展现出能力，但出自于罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元在酒关于性肝硬化中的明确目的还不易断定。本探析为了更好地讨论后生元对酒性肝脂肪堆积转性的改变目的简答机能。

2024年6月，西南医科大学黄美州团队在Molecular nutrition & food research（IF=4.5）上发表了“Research Postbiotics Prepared Using Lactobacillus reuteri Ameliorates Ethanol-Induced Liver Injury by Regulating the FXR/SHP/SREBP-1c Axis”的研究论文。该研究表明后生元能够减轻酒精诱导的肝细胞脂肪变性，改善酒精诱导的肝损伤。为了探究后生元改善酒精性肝损伤的机制，作者利用网络药理学、代谢组学和组织学评估等方法，揭示了后生元通过调节FXR/SHP/SREBP-1c轴有效地减轻了酒精诱导的肝脏脂肪变性。这项研究增强了我们对罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元缓解酒精性肝病的理解，并为其具体改善作用提供了理论基础。拜谱海洋生物为该研究提供了MT1000医药学全靶基础代谢组学和靶向药物胆汁酸消化吸收组学技术。

原创文章公司名称：Postbiotics Prepared Using Lactobacillus reuteri Ameliorates Ethanol-Induced Liver Injury by Regulating the FXR/SHP/SREBP-1c Axis

期刊论文：Molecular Nutrition & Food Research

IF：4.5

刊登时：2024.6

拜谱可以提供工作：MT1000医学检验全靶分解组+靶向治疗胆汁酸分解组

企业客户部门：西南医科大学

学习物料：小鼠血清

研究探讨导致

1.罗伊氏乳杆菌（后生元）中生物制品特异性氧化物的判定和分折，并且后生元- ALD的靶含有了解

在PubMed和Web of Science中监定了14种罗伊氏乳杆菌(后动物)的动物活力性分解转化物，并操作PubChem Web软件工具使用了建立(图1a)。能够将这样分解转化物与ALD靶点双向，监定出156个涉及靶点(图1b)。取决于STRING数据信息库和Cytoscape打造淀粉酶-淀粉酶完美目的网格，取决于度值的尺寸大小对网格中的端点使用顺序，确定打通性最快的前23个淀粉酶(图1c)。KEGG径路了解取决于，脂质、动脉血管粥样固化和酒精消毒重毒与关健靶点涉及(图1e)。这样最终结果取决于，FXR会是调理ALD后动物中药制剂的存在最重要靶点。

图1：网洛药剂学学概述（图源：Liu C., et al., Mol Nutr Food Res., 2024）

2. 后生元调节器血清胆汁酸组建

通过构建ALD细胞、小鼠模型及相关实验，作者发现后生元能减轻酒精诱导的肝细胞脂肪变性、缓解肝损伤，并能调节ALD小鼠肠道FXR介导的胆汁酸（BAs）代。慢性酒精摄入会破坏胆汁酸代谢的平衡，导致全身BAs水平升高和继发性BAs水平升高。为了研究后生元对BAs代谢的影响，作者进行了靶向治疗胆汁酸代谢率组学检测，使用PCA和OPLS-DA评分图分析血清样本的胆汁酸代谢物，观察到对照组、酒精组和后生元组之间的分离(图2a-c)。这些结果表明，后生元可能通过调节总BAs的组成和降低次生BAs水平来改变慢性酒精给药过程中被破坏的BAs代谢(图2)。

图2：血清胆汁酸探讨（图源：Liu C., et al., Mol Nutr Food Res., 2024）

3.后生元中效果性分泌物的检验与阐述

进一步的研究发现后生元调节FXR/SHP/SREBP-1c轴改善乙醇诱导的肝脂肪变性。接着作者通过MT1000分子生物学全靶基础代谢组学检测后生元的功能性代谢物。使用PCA和OPLS-DA评分图分析血清样本，观察到对照组、酒精组和后生元组之间的分离(图3a-c)。筛选到有显著差异的代谢物主要集中在类黄酮、苯、取代衍生物、氨基酸、多肽、类似物、胆汁酸等(图3d)。并且对后生元中的BAs进行了详细分析，揭示了调节FXR激活的特定内源性BAs，特别是23-去脱氧胆酸(p < 0.05)、去脱氧胆酸(p = 0.17)、石胆酸(p = 0.27)和胆酸(p = 0.28)(图3e,f)。这些结果表明，后生元的抗酒精相关性肝病(ALD)作用可能是通过内源性BAs激活FXR介导的。

图3：血清朝谢酚类化合物析（图源：Liu C., et al., Mol Nutr Food Res., 2024）

拜谱工作小结

综上所述，本研究作者为了探讨来自罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元对酒精性肝脂肪变性的改善作用及其分子机制。通过网络药理学、代谢组学分析以及体内体外实验，发现了后生元可能是通过调节由BAs激活的肝脏FXR，并调节FXR介导的蛋白表达，包括短调节伴侣(SHP)和甾醇调节元件结合蛋白1c (SREBP-1c)，从而改善ALD小鼠的肝脏脂肪变性。揭示了后生元通过调节FXR/SHP/SREBP-1c轴有效缓解酒精诱导的肝脂肪变性。为来自罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元缓解酒精性肝病及其作用机制提供了理论基础。这一过程中拜谱生物体提供了靶向药物胆汁酸分解组学、MT1000临床医学全靶分解组学技术。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白酶组学、消化吸收组学、两组学协同设备工艺工作风险管理体系，助力高分文献发表。

近期，拜谱生物新推出了QMT1000药学绝化学发光法靶向药物新陈消化吸收组、MLT4500药学高通骁龙量脂质新陈消化吸收组等高通量代谢组学产品，专为医学/动物样本类开发，可实现1000+生物学独属代谢转化物和4500+医学专业脂质分解物的mtk量完全参考值检测，助力医学领域研究，欢迎咨询！

参考选取专著：Liu C, Cai T, Cheng Y, Bai J, Li M, Gu B, Huang M, Fu W. Postbiotics Prepared Using Lactobacillus reuteri Ameliorates Ethanol-Induced Liver Injury by Regulating the FXR/SHP/SREBP-1c Axis. Mol Nutr Food Res. 2024 Jul;68(14):e2300927. doi: 10.1002/mnfr.202300927. Epub 2024 Jun 27. PMID: 38937862.