序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）有的是种内源性呈现物，重点在致病性体袭扰时由巨噬神经元和碱性粒神经元呈现。Tau-Cl知道存在抗真菌和身体毒功用，但其在身体毒愚形免役不良反应中的关键功用尚不清除。

2025年1月，山东省大学本科赵伟开发团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱动物为该研究成果提供了淀粉酶质突显质谱测试精准服务。

常常子标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

刊物：Redox Biology

影向要素：10.7 （2025.01）

客部门：山东大学

调查产品：人源beads

拜谱给出水平：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技木途径：

PART.01

探究效果

Tau-Cl治理和改善IFN-β抒发 研发发觉，疫情皮肤感染表态发言稿调细胞膜内Tau-Cl的平均水平。Tau-Cl在利于IRF3的腐蚀突显（Cys222和Cys371），可减弱IRF3的磷硝化作用和核转位，进而传导IRF3和IFN-β开机启动子区域内的通过，从而可减弱I型干预素的引起。 Tau-Cl有利于促进宏病毒抄袭 Tau-Cl实际上抑制性了I型影响素的生成，还利于了电脑新冠病原体在肚子里和离体的模仿。检测揭示，Tau-Cl除理的小鼠在电脑新冠7.病原体感染支原体后主要表现出更造成 的免疫检测肿瘤细胞侵润和更大的电脑新冠病原体载量。 Tau-Cl引导IRF3脱色以能够抑制其活性酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS解析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl治理和改善IRF3成功激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

论文工作小结

Tau-Cl控制了IRF3在Cys222和Cys371处的脱色，她是另外一种的控制I型串扰素转录的重要转录细胞系数。Tau-Cl促使IRF3的磷硝化作用和核转位，并阻挡IRF3与IFN-β发动子区的构建。由于，我们确保Tau-Cl是IRF3控制的抵抗疾宏病毒愚形的反应的内源性促使细胞系数，并顺利通过作用快穿之女主微生态环境蕴含了宏病毒的免疫力肇事机理。

图2|Tau-Cl在IFN-β产生中的影响表示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生态学提供了淀粉酶质突显质谱查测售后服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、译文资料后装饰组、产生组学并且几组学联和产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参考选取文章：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492